作者：郭慧芳延慶縣康莊鎮社區衛生服務中心

一、疾病概述與關聯機制

 缺血性卒中是臨床最常見的卒中類型，占所有卒中的60%-80%，由腦血管狹窄或阻塞導致腦組織缺血缺氧引發；脂代謝異常則以血液中總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低為主要特征，二者存在緊密的病理生理關聯，脂代謝異常是缺血性卒中發生與復發的核心危險因素。

 脂代謝異常通過加速動脈粥樣硬化進程誘發缺血性卒中。LDL-C作為“致動脈粥樣硬化膽固醇”，易穿透血管內皮沉積于內膜下，經氧化修飾后轉化為氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL會激活血管內皮細胞，促使單核細胞遷移至內膜并分化為巨噬細胞，巨噬細胞吞噬ox-LDL后形成泡沫細胞，大量泡沫細胞堆積形成脂質條紋，逐步發展為動脈粥樣硬化斑塊。當斑塊不穩定（如纖維帽變薄、脂質核心增大）時，易發生破裂，暴露的膠原纖維激活凝血系統，血小板聚集形成血栓，堵塞腦動脈，最終引發缺血性卒中。臨床研究證實，LDL-C水平每升高1mmol/L，缺血性卒中發病風險增加29%，凸顯二者的密切關聯。

 二、臨床診斷標準

 缺血性卒中合并脂代謝異常的診斷需同時滿足卒中診斷與血脂異常診斷，且需結合患者風險分層確定血脂控制目標，避免僅以“數值達標”判斷病情。

 （一）缺血性卒中診斷

 1. 臨床癥狀：突發一側肢體無力或麻木、言語障礙（如說話不清、表達困難）、視物模糊或視野缺損、頭暈伴行走不穩等局灶性神經功能缺損癥狀，癥狀持續時間超過24小時，或不足24小時但頭顱影像學證實存在腦梗死病灶。

2. 影像學檢查：頭顱CT為首選初篩手段，可快速排除腦出血（發病早期梗死灶多表現為低密度影）；頭顱磁共振成像（MRI）的彌散加權成像（DWI）序列能在發病數小時內精準識別缺血病灶，明確病灶位置與范圍；頸動脈超聲、頭頸部計算機斷層掃描血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可評估腦血管狹窄程度及動脈粥樣硬化斑塊性質（穩定斑塊以纖維帽厚、脂質核心小為特征，不穩定斑塊則相反）。

 （二）脂代謝異常診斷

 參照《中國成人血脂異常防治指南（2016年修訂版）》，空腹8-12小時后檢測血脂，滿足以下任一條件即可診斷：TC≥6.2mmol/L、TG≥2.3mmol/L、LDL-C≥4.1mmol/L、HDL-C＜1.0mmol/L。需特別注意，缺血性卒中患者屬于“極高危人群”，其LDL-C控制目標需嚴格設定為＜1.8mmol/L，部分復發風險極高者（如合并糖尿病、多血管病變）需控制在＜1.4mmol/L，而非僅以“是否達到診斷標準”評估病情。

 三、綜合治療方案

 治療需圍繞“控制血脂、改善腦循環、預防復發”展開，采用藥物治療與生活方式干預結合的綜合策略，優先保障核心治療措施落實。

 （一）降脂治療（核心措施）

 1. 他汀類藥物：為首選基礎藥物，通過抑制肝臟內膽固醇合成酶降低LDL-C，同時具有穩定動脈粥樣硬化斑塊、減輕血管炎癥反應（降低C反應蛋白水平）的作用。常用藥物包括阿托伐他汀（初始劑量10-20mg/日，根據血脂達標情況可調整至40mg/日）、瑞舒伐他汀（初始劑量5-10mg/日，最大劑量20mg/日）。用藥期間需每3-6個月監測肝功能（谷丙轉氨酶ALT、谷草轉氨酶AST）與肌酸激酶（CK），警惕肝損傷（ALT/AST超過正常上限3倍需停藥）或肌病（表現為肌肉酸痛、無力）風險。

2. 聯合用藥：若他汀類藥物足量治療后LDL-C仍未達標，可聯合依折麥布（10mg/日，通過抑制腸道膽固醇吸收增強降脂效果）；對于極高危且他汀聯合依折麥布仍不達標者，可加用PCSK9抑制劑（如依洛尤單抗，每2周皮下注射1次），該類藥物可強效降低LDL-C，但需考慮藥物經濟性與注射部位反應（如紅腫、疼痛）。

 （二）缺血性卒中針對性治療

 1. 急性期治療：發病4.5小時內符合適應證且無禁忌證者，盡早給予靜脈溶栓治療（如阿替普酶，按0.9mg/kg體重給藥，最大劑量90mg）；發病6小時內、存在大血管閉塞（如大腦中動脈、頸內動脈）的患者，可評估后開展動脈取栓治療，恢復阻塞血管血流。同時，給予抗血小板藥物預防血栓擴大，常用阿司匹林（100mg/日），若患者對阿司匹林不耐受（如胃腸道不適），可換用氯吡格雷（75mg/日）。

2. 輔助治療：可使用丁基苯酞（改善腦微循環、促進神經功能恢復）、依達拉奉（清除腦組織自由基、減輕氧化應激損傷）等藥物，但需明確其輔助地位，不可替代降脂與抗血小板治療。

 （三）生活方式干預（基礎支持）

 需貫穿治療全程，作為藥物治療的重要補充：飲食上減少飽和脂肪（如肥肉、動物內臟）與反式脂肪（如油炸食品、糕點）攝入，每日脂肪攝入量占總熱量的20%-30%，增加膳食纖維（如蔬菜、粗糧）與不飽和脂肪（如橄欖油、魚類）攝入；運動上每周堅持150分鐘中等強度有氧運動（如快走、慢跑、騎自行車），每次30分鐘，分5次進行；戒煙限酒（男性每日酒精攝入量＜25g，女性＜15g）；肥胖患者（體重指數BMI≥28kg/m2）需通過飲食與運動結合減重，將BMI控制在24kg/m2以下。

 四、預后評估與長期管理

 缺血性卒中合并脂代謝異常的預后取決于血脂控制效果與二級預防依從性，規范的長期管理可顯著降低復發風險與不良結局發生率。

 （一）預后影響因素

 有利因素：發病后1個月內啟動降脂治療、LDL-C持續達到極高危人群控制目標（＜1.8mmol/L）、堅持規律服用抗血小板藥物、嚴格落實生活方式干預，可使1年內卒中復發風險下降35%-40%，且神經功能恢復更佳（如肢體肌力、語言功能改善更明顯）。

不利因素：血脂控制不佳（LDL-C＞2.6mmol/L）、合并未控制的高血壓（血壓＞140/90mmHg）或糖尿病（糖化血紅蛋白＞7%）、吸煙酗酒、自行停藥或減量，會導致動脈粥樣硬化持續進展，1年內卒中復發風險升高至18%-22%，且易出現認知障礙、肢體殘疾等后遺癥，嚴重影響生活質量。

 （二）長期管理策略

 1. 定期隨訪監測：患者出院后每3個月復查血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、肝腎功能與肌酸激酶；每6個月進行頸動脈超聲檢查，評估動脈粥樣硬化斑塊穩定性；每年開展頭顱MRI+MRA檢查，監測腦內病灶變化與腦血管情況，及時發現血管狹窄進展。

2. 患者教育：向患者明確脂代謝異常需“終身管理”，即使血脂達標也不可自行停藥（停藥后血脂易反彈，增加卒中復發風險）；通過發放科普手冊、開展線上健康講座等方式，指導患者識別藥物不良反應（如他汀類藥物相關肌肉酸痛），出現不適及時就醫調整治療方案。

3. 多學科協作：對于合并高血壓、糖尿病的患者，需聯合神經內科、心血管內科、內分泌科與臨床營養科，制定“降脂+降壓+降糖”聯合治療方案（如血壓控制目標＜140/90mmHg，糖尿病患者糖化血紅蛋白控制目標＜7%），避免單一科室管理導致的治療漏洞，提升整體治療效果。

 五、總結

 缺血性卒中合并脂代謝異常是臨床高發的慢性疾病組合，脂代謝異常通過驅動動脈粥樣硬化成為缺血性卒中的關鍵誘因。臨床診療需嚴格遵循“雙重診斷標準”，以他汀類藥物為核心開展降脂治療，結合急性期卒中處理與長期生活方式干預，同時通過定期隨訪、患者教育與多學科協作落實長期管理。未來需進一步探索更精準的個體化治療方案（如基于基因檢測的藥物選擇）與新型降脂藥物，持續提升血脂控制達標率，降低缺血性卒中的發病與復發風險，改善患者預后。